激活自噬相关基因和蛋白
亚精胺能够激活细胞内的自噬相关基因，如 ULK1（unc - 51 - like kinase 1）基因。ULK1 是自噬起始的关键蛋白激酶，它在自噬体形成的早期阶段发挥着核心作用。亚精胺通过调节 ULK1 的活性，促使细胞启动自噬过程。例如，在细胞实验中，当加入亚精胺后，ULK1 的磷酸化水平明显升高，这是 ULK1 被激活的标志。磷酸化后的 ULK1 能够与其他自噬相关蛋白相互作用，形成 ULK1 蛋白激酶复合体，这个复合体可以招募和激活更多的自噬相关蛋白，从而开启自噬体的形成。
同时，亚精胺还可以调节其他自噬相关蛋白，如 Beclin - 1。Beclin - 1 是一种参与自噬体形成的重要蛋白，它与多种蛋白相互作用来调控自噬的起始和进展。亚精胺可以增强 Beclin - 1 与其他蛋白（如 Vps34）的相互作用，促进自噬体膜的形成。在神经细胞模型中，这种调节作用有助于清除细胞内积累的异常蛋白质聚集体。
调节细胞内自噬信号通路
亚精胺主要通过调节 mTOR（mammalian target of rapamycin）信号通路来诱导自噬。mTOR 是一种关键的细胞内信号调节蛋白，它能够感知细胞内的营养物质、能量状态和生长因子等信号，并且在细胞生长、增殖和自噬等过程中发挥着重要的调控作用。当细胞内营养丰富、能量充足且生长因子充足时，mTOR 被激活，它会抑制自噬的发生。
亚精胺可以抑制 mTOR 的活性。它通过多种机制实现这一点，例如调节 mTOR 的上游调节因子，像 AMP - activated protein kinase（AMPK）。AMPK 是细胞内的能量传感器，当细胞能量状态较低时，AMPK 被激活，它可以抑制 mTOR 的活性，从而诱导自噬。亚精胺可以增强 AMPK 对 mTOR 的抑制作用，使得细胞在能量相对充足的情况下也能启动自噬过程，清除细胞内的废物和受损的细胞器。
清除有害蛋白质聚集体和受损细胞器
在衰老细胞和神经退行性疾病细胞中，往往会出现有害的蛋白质聚集体，例如阿尔茨海默病中的 β - 淀粉样蛋白和帕金森病中的 α - 突触核蛋白。亚精胺诱导的自噬可以有效地清除这些蛋白质聚集体。自噬体形成后，它会包裹这些蛋白质聚集体，然后与溶酶体融合，溶酶体内的水解酶可以将这些聚集体降解为氨基酸等小分子，从而减轻它们对细胞的毒性。
对于受损的细胞器，如线粒体和内质网，亚精胺也能通过自噬过程进行清除。当线粒体受损产生大量活性氧（ROS）或者内质网出现未折叠蛋白积累时，亚精胺诱导的自噬机制能够识别并清除这些受损的细胞器。这有助于维持细胞内环境的稳定，防止细胞因受损细胞器的积累而发生功能紊乱或死亡。
