山楂酸具有广泛的生物活性,包括抗肿瘤、抗糖尿病、抗肥胖、抗氧化、抗炎、心脏保护、神经保护和抗菌。山楂酸的体外抗糖尿病作用通过增加 HepG2 细胞中的糖原含量和抑制糖原磷酸化酶活性来体现。它被证明可以诱导 IRβ-亚基、Akt 和 GSK3β 的磷酸化水平,并特异性激活 Akt。
用高脂肪饮食喂养的小鼠体内山楂酸治疗降低了模型相关的肥胖和胰岛素抵抗,并增加了累积的肝糖原含量。在高血糖小鼠中,由肾上腺素或葡萄糖引起的血糖水平升高被山楂酸显着拮抗。用高剂量山楂酸预处理的糖尿病大鼠具有较低的血糖水平、减少的梗塞体积和改善的神经学评分。
在缺血 2 小时后再灌注 24 和 72 小时后,在山楂酸处理的大鼠中也观察到较少的谷氨酸溢出。此外,山楂酸处理增强了神经胶质谷氨酸转运蛋白 GLT-1 在蛋白质和 mRNA 水平上的表达。
对脑缺血损伤的直接有益作用可能与通过 NF-κB 介导的 GLT-1 上调促进谷氨酸清除有关。通过 NF-kappa B 和 MAPK/AP-1 信号通路,山楂酸也抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。