一、抗氧化作用
清除自由基
神经系统在正常生理活动和病理状态下会产生大量自由基。例如，在脑缺血再灌注损伤过程中，会产生超氧阴离子、羟自由基等活性氧物质。芹菜素含有多个酚羟基，这些酚羟基能够提供氢原子，从而有效清除自由基。
其抗氧化活性可以和一些经典的抗氧化剂相媲美。在体外实验中，与维生素C、维生素E等对比，芹菜素在清除神经细胞培养体系中的自由基方面表现出相似甚至更优的性能，从而减轻自由基对神经细胞的氧化损伤，保护神经细胞的细胞膜、线粒体等细胞器免受氧化破坏。
抑制脂质过氧化
神经细胞膜富含脂质，在氧化应激状态下容易发生脂质过氧化。芹菜素可以嵌入神经细胞膜的脂质双分子层，稳定细胞膜结构。
它能够抑制脂质过氧化反应的发生，减少脂质过氧化产物如丙二醛（MDA）的生成。在动物模型研究中，给予芹菜素后，脑组织中的 MDA 含量明显降低，这表明芹菜素对神经组织的脂质过氧化有很好的抑制作用，有助于维持神经细胞的正常生理功能。
二、抗炎作用
抑制炎症细胞的活化与浸润
当神经系统发生炎症时，如在神经退行性疾病或脑损伤过程中，炎症细胞如小胶质细胞和外周血中的白细胞会被激活并浸润到神经组织中。芹菜素可以抑制小胶质细胞的过度活化。
小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，其过度活化会释放大量炎症因子。芹菜素通过抑制小胶质细胞表面的受体激活，减少炎症信号的传入，从而阻止小胶质细胞的活化。同时，它还能抑制炎症细胞向神经组织的迁移和浸润，减轻炎症反应对神经细胞的损伤。
减少炎症因子的释放
芹菜素能够降低炎症因子的水平，如白细胞介素 - 1β（IL - 1β）、白细胞介素 - 6（IL - 6）和肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）等。这些炎症因子会引起神经细胞的炎症反应，导致神经细胞功能障碍和死亡。
在炎症性神经疾病模型中，芹菜素干预组的炎症因子水平显著低于未干预组，这说明芹菜素通过减少炎症因子的释放来减轻神经炎症，对神经细胞起到保护作用。
三、抗凋亡作用
调节凋亡相关基因的表达
芹菜素可以调节神经细胞凋亡相关基因的表达。例如，它可以上调抗凋亡基因如 Bcl - 2 的表达，Bcl - 2 蛋白能够维持线粒体膜的完整性，阻止细胞色素 C 的释放，从而抑制凋亡信号的启动。
同时，芹菜素可以下调促凋亡基因如Bax和 Caspase - 3 的表达。Bax 蛋白可促进线粒体释放细胞色素 C，Caspase - 3 是细胞凋亡过程中的关键执行蛋白酶。通过调节这些基因的表达，芹菜素能够减少神经细胞的凋亡。
抑制凋亡信号通路
芹菜素还可以抑制神经细胞凋亡的信号通路。例如，它能够抑制细胞外信号调节激酶（ERK）和 p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的过度激活。在神经细胞受到损伤或应激时，这些信号通路被激活会导致细胞凋亡。芹菜素通过阻断这些通路，减少神经细胞凋亡的发生，保护神经细胞。
四、促进神经再生与修复
支持神经干细胞的增殖与分化
神经干细胞是神经系统自我修复的重要细胞来源。芹菜素可以促进神经干细胞的增殖，在体外神经干细胞培养体系中，加入芹菜素后，神经干细胞的增殖速度明显加快，通过检测细胞增殖标志物如 Ki - 67 的表达可以证实这一点。
芹菜素还能影响神经干细胞的分化方向。它可以引导神经干细胞向神经元方向分化，增加神经元的数量，这对于神经损伤后的修复和再生具有重要意义。
促进神经突生长
神经突包括轴突和树突，它们的生长和延伸是神经细胞间建立联系和信息传递的基础。芹菜素能够促进神经突的生长，在神经细胞培养实验中，芹菜素处理组的神经细胞的轴突和树突长度明显长于对照组。
它可能通过调节细胞内的信号通路，如调节神经营养因子信号通路，来促进神经突的生长，从而有助于修复受损的神经连接，恢复神经系统的功能。
