AHCC 在直接抑制肿瘤细胞生长方面具有多方面的作用，具体如下：
诱导肿瘤细胞凋亡
激活内源性凋亡途径：AHCC 可以作用于肿瘤细胞，使细胞内的线粒体膜通透性发生改变，释放细胞色素 C 等凋亡相关因子到细胞质中。细胞色素 C 与凋亡蛋白酶激活因子 - 1（Apaf-1）等结合，形成凋亡小体，进而激活胱天蛋白酶 - 9，启动胱天蛋白酶级联反应，最终导致肿瘤细胞凋亡。例如，在对肺癌细胞的研究中发现，AHCC 能够使肺癌细胞内的线粒体膜电位降低，促进细胞色素 C 的释放，激活胱天蛋白酶-9 和胱天蛋白酶 - 3，诱导肺癌细胞凋亡。
激活外源性凋亡途径：AHCC 还可以激活肿瘤细胞表面的死亡受体，如 Fas 受体、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体等。当 AHCC 与这些受体结合后，可招募胞内的死亡结构域蛋白，形成死亡诱导信号复合物（DISC），激活胱天蛋白酶 - 8，进而激活下游的胱天蛋白酶级联反应，引发肿瘤细胞凋亡。研究表明，在结肠癌细胞中，AHCC 能够上调 Fas 受体的表达，促进 Fas/FasL 系统的激活，通过激活胱天蛋白酶 - 8 和胱天蛋白酶 - 3，诱导结肠癌细胞凋亡。
抑制肿瘤细胞增殖
干扰细胞周期进程：细胞周期包括 G1 期、S 期、G2 期和 M 期，肿瘤细胞的快速增殖与细胞周期的异常调控密切相关。AHCC 可以作用于肿瘤细胞的细胞周期调控蛋白，使细胞周期阻滞在特定阶段，从而抑制肿瘤细胞的增殖。例如，AHCC 能够上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 p21 和 p27 的表达，这些抑制剂可以与细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）结合，抑制 CDK 的活性，使细胞周期阻滞在 G1 期，阻止肿瘤细胞进入 S 期进行DNA复制，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
影响 DNA 合成与修复：DNA 的合成和修复是肿瘤细胞增殖的关键环节。AHCC 可以通过抑制 DNA 聚合酶等与 DNA 合成相关的酶的活性，干扰肿瘤细胞的 DNA 合成过程。同时，AHCC 还可以影响肿瘤细胞的 DNA 损伤修复机制，使肿瘤细胞在受到内外源 DNA 损伤因素作用时，无法有效修复损伤的 DNA，导致细胞内 DNA 损伤积累，从而抑制肿瘤细胞的增殖，甚至引发细胞死亡。在对肝癌细胞的研究中发现，AHCC 能够降低 DNA 聚合酶 α、δ 的活性，减少肝癌细胞的 DNA 合成，同时抑制 DNA 损伤修复相关蛋白如 XRCC1、DNA-PKcs 的表达，使肝癌细胞对化疗药物引起的 DNA 损伤更加敏感，增强了对肝癌细胞增殖的抑制作用。
抑制肿瘤细胞侵袭与转移
下调基质金属蛋白酶表达：基质金属蛋白酶（MMPs）是一类能够降解细胞外基质和基底膜的蛋白酶，在肿瘤细胞的侵袭和转移过程中发挥着重要作用。AHCC 可以通过调节肿瘤细胞内的信号通路，下调 MMPs 的表达。例如，AHCC 能够抑制核因子 -κB（NF -κB）信号通路的激活，减少 NF -κB 与 MMPs 基因启动子区域的结合，从而降低 MMP-2、MMP-9 等的表达，减少细胞外基质和基底膜的降解，抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
影响细胞黏附分子表达：细胞黏附分子在肿瘤细胞与细胞外基质、肿瘤细胞与周围正常细胞的黏附中起着关键作用。AHCC 可以调节肿瘤细胞表面的细胞黏附分子的表达，降低肿瘤细胞的黏附能力，从而抑制其侵袭和转移。比如，AHCC 能够上调 E - 钙黏蛋白的表达，增强肿瘤细胞之间的黏附，减少肿瘤细胞的分散和迁移；同时，AHCC 还可以下调整合素等与细胞外基质黏附相关的分子的表达，减弱肿瘤细胞与细胞外基质的黏附，抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。
调节肿瘤微环境
抑制血管生成：肿瘤的生长和转移依赖于新生血管提供营养和氧气。AHCC 可以通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子的表达和分泌，减少血管内皮细胞的增殖和迁移，抑制肿瘤血管生成。研究发现，AHCC 能够降低肿瘤细胞中 VEGF 的 mRNA 和蛋白表达水平，减少 VEGF 对血管内皮细胞的刺激作用，抑制血管内皮细胞的增殖和管腔形成，从而切断肿瘤的营养供应，抑制肿瘤细胞的生长和转移。
调节免疫细胞功能：AHCC 可以激活自然杀伤细胞、细胞毒性 T 淋巴细胞等免疫细胞，增强它们对肿瘤细胞的杀伤能力。同时，AHCC 还可以调节肿瘤微环境中的免疫细胞因子，如促进白细胞介素 - 2、干扰素 -γ 等免疫增强因子的分泌，抑制肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子如转化生长因子-β、白细胞介素 - 10 等的作用，改变肿瘤微环境中的免疫平衡，使其有利于机体对肿瘤细胞的免疫监视和杀伤，间接抑制肿瘤细胞的生长。
虽然 AHCC 在直接抑制肿瘤细胞生长方面表现出了一定的潜力，但目前多为基础研究和临床试验阶段，在肿瘤治疗中的广泛应用还需要进一步的深入研究和验证。
